Хронический панкреатит  - это группа хронических заболеваний поджелудочной железы, различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, характеризующаяся фазово-прогрессирующими сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями ее экзокринной части, атрофией железистых элементов (панкреоцитов) с замещением их соединительной (фиброзной) тканью и изменениями в протоковой системе с образованием кист и конкрементов, с различной степенью нарушений экзокринной и эндокринной функций.
В Украине с 1997 года показатели заболеваемости и распространенности патологии поджелудочной железы возросли соответственно на 49,9% и 71,3%. Заболевания ПЖ в 10,9% случаев являются причиной инвалидизации больных с патологией органов пищеварения. По данным различных источников распространенность острых и хронических панкреатитов достигает 5-12% среди всех заболеваний органов пищеварения. Рост заболеваемости острым и хроническим панкреатитом частично можно объяснить улучшением диагностики данной патологии. Однако увеличение числа случаев панкреатита по данным патологоанатомических исследований свидетельствует об истинном учащении заболеваемости, что, по-видимому, связано с ростом алкоголизма и учащением случаев желчекаменной болезни.
Различают первичные, вторичные и посттравматические хронические панкреатиты. При первичных хронических панкреатитах органом-мишенью является поджелудочная железа и ее поражение первично, а при вторичных - поражение поджелудочной железы развивается вследствие патологии других органов (в первую очередь - органов пищеварительной системы). Посттравматические панкреатиты развиваются после открытой или тупой травмы поджелудочной железы.
Этиологические факторы панкреатитов разнообразны. Наибольшее значение среди них имеет алкоголь (алкогольная этиология хронического панкреатита наблюдается в 50-70% случаев), который обладает целым каскадом панкреотоксических эффектов. Прежде всего, он вызывает спазм сфинктера Одди, приводя к повышению давления в протоковой системе поджелудочной железы. Также он уменьшает устойчивость мембран панкреоцитов к ферментам, способствует ускоренному некрозу клеток под действием иных повреждающих факторов, стимулирует синтез гормонов (гастрина и холецистокинина), которые, в свою очередь, стимулируя секрецию ферментов железы, повышают внутрипротоковое давление.
К другим важным этиологическим факторам развития панкреатита (как острого, так и обострения хронического) относят заболевания билиарной системы, особенно желчнокаменная болезнь, и патологию области большого дуоденального сосочка (папиллиты, дивертикулы парафатеральной зоны, дивертикулиты, опухоли, язвы и др.); инфекции (в том числе вирусные); метаболические и трофические (в том числе систематическое злоупотребление острой и жирной пищей при дефиците полноценных белков в питании) факторы; лекарственные препараты.
Разные группы лекарственных препаратов могут обладать той или иной степенью риска индукции острого или обострения хронического панкреатита:
- группа высокого риска - диуретики, аспирин, цитостатики и антиметаболиты, сульфаниламиды, наркотики и антибиотики;
A группа возможного риска - препараты кальция, кортикостероиды, нитрофураны, метронидазол и др.;
- группа потенциального риска - индометацин, салицилаты, некоторые антибиотики.
К редким причинам возникновения острого и обострения хронического панкреатита относятся гиперлипидемии, гиперпаратиреоз, сосудистые и врожденные факторы, ожоговая болезнь, системные заболевания соединительной ткани, травмы и др.
Несмотря на достижения в диагностике, в 30% случаев этиология панкреатита остается невыясненной. В этой ситуации общепринятым является термин "идиопатический панкреатит". Проведенные в последние годы исследования дают основание предполагать, что в 30-75% случаев причиной панкреатита является билиарный сладж. Более того, было показано, что как билиарная сфинктеротомия, так и лечение больных с рецидивирующим идиопатическим панкреатитом препаратами урсодезоксихолевой кислоты были эффективны более чем в 90% случаев.
Говоря о патогенезе хронического панкреатита, следует отметить, что аутопереваривание, выступающее как основной патогенетический фактор, обусловливающий быструю тканевую деструкцию в большинстве случаев острого панкреатита, является ведущим в части случаев прогрессирования хронического панкреатита.
Второй, достаточно часто встречающийся механизм прогрессирования хронического панкреатита - отложение белковых преципитатов в мелких протоках поджелудочной железы (алкогольный, голодный, или метаболический вариант хронического панкреатита, старческий). И еще один механизм, недостаточно изученный, - вирусные формы, при которых аутопереваривание не является основным механизмом прогрессирования заболевания.
Наконец, при всех формах и вариантах патогенеза хронического панкреатита заметную роль играют изменения в системе микроциркуляции, приводящие в конечном итоге к гипоксии клеток ПЖ и повышению в них уровня цАМФ, который в свою очередь способствует активации транспорта Са2+ в клетки. В результате этого происходит избыточное насыщение клеток кальцием, чрезмерное накопление его в митохондриях, что ведет к разобщению окисления и фосфорилирования. Далее наступает фаза деэнергизации клеток и нарастание процессов дистрофии.
Клинически хронический панкреатит представляет собой динамичное, плохо поддающееся диагностике заболевание (по результатам экспертных оценок, частота ошибок в диагностике обострений хронического панкреатита составляет до 90% на амбулаторном и до 17% - на госпитальном этапах), эволюция которого определяется прогрессирующей деструкцией ткани железы и возникновением локальных осложнений. В связи с этим только динамическое наблюдение за больным позволяет определить факторы и темп прогрессирования патологии, стадию, характер и эффективность лечебных мероприятий.