Хронический колит - это наследственное хроническое воспалительное поражение слизистой, подслизистой и мышечной оболочек толстой кишки, при тяжелом течении заболевания с дегенерацией собственных нервных волокон, являющееся одним из наиболее частых заболеваний системы пищеварения.

Заболевание имеет доминантный тип наследования, передается из поколения в поколение. В основе развития заболевания лежит информация закодированная в участке гена человека, с которого она списывается в определенный период его жизнедеятельности. Под воздействием списанной с гена информации о заболевании, происходит переформирование нервнорефлекторной регуляции записанной в мозговом центре памяти в ее кольцевой цепи памяти. Происходит замещение в кольцевой цепи памяти существовавшего ранее физиологического безусловного рефлекса на новый вновь сформированный патологический доминирующий безусловный рефлекс. Измененная нервнорефлекторная регуляция в мозговом центре памяти начинает переформировывать нервнорефлекторную регуляцию в кольцевой цепи памяти периферического центра автоматизма. Разное процентное преобладание патологического доминирующего безусловного рефлекса над физиологическим безусловным рефлексом приводит к разной степени разбалансированности взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы. Степень тяжести заболевания напрямую зависит от процентного преобладания доминирующего патологического безусловного рефлекса над существовавшим до возникновения болезни физиологическим безусловным рефлексом. Чем сильнее выражена разбалансированность симпатической и парасимпатической нервной системы под непосредственным влиянием вновь сформированного патологического доминирующего безусловного рефлекса, тем быстрее возникает и тяжелее протекает возникшее заболевание толстого кишечника.

    В основе хронического колита лежит нервнорефлекторное нарушение взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы, которые вызывают изменение трофики слизистой, подслизистого слоя и мышечной ткани, приводящее к ухудшению всасывающей, переваривающей и моторно-эвакуационной функций толстого кишечника. В следствии этого происходит изменение PH внутри толстого кишечника, который ухудшает условия для жизнедеятельности кишечной палочки, что приводит к автоматическому уменьшению ее количества, а следовательно, нарушает функцию переваривания а затем и функцию всасывания пищи. Нарушение перистальтической функции толстого кишечника приводит к дополнительному нарушению функции переваривания, всасывания и эвакуации пищи, а также к еще одному фактору, влияющему на уменьшение количества жизнеспособной кишечной палочки. Все это вместе взятое приводит к вторичным гистологическим изменениям слизистого, подслизистого и мышечного слоев толстого кишечника. Слизистая становится гиперемирована, клеточная инфильтрация ее резко выражена, поверхность слизистой покрыта слизью, местами эрозирована или изъязвлена, отмечается гиперплазия лимфатических фолликул. При более тяжелом и длительном протекании заболевания преобладают атрофические процессы в стенке толстой кишки: крипты становятся менее глубокими, их просвет неравномерно расширен, число их на единицу поверхности внутренней стенки кишки уменьшается, поверхностный цилиндрический эпителий слизистой оболочки уплощается. Наблюдается утолщение и гомогенизация базальной мембраны эпителия, поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды стенки кишки, а также внутриклеточные нервные сплетения (наблюдается дистрофия и распад нервных волокон, гибель ганглиозных клеток), разрастание соединительной ткани в слизистом и подслизистом слоях толстой кишки. Присоединение к заболеванию толстого кишечника: различных инфекций, грибков и паразитов, интоксикаций различной этиологии, а также заболеваний желудка, печени и поджелудочной железы, безконтрольного применения антибиотиков и слабительных препаратов, только усугубляет клинику течения болезни и усиливает ее тяжесть.