Клиника и варианты течения хронического гепатита.
В случае минимальной активности воспалительного процесса печени и 0-1 стадии клинические симптомы могут отсутствовать или проявляться ощущением тяжести и тупой боли в правом подреберье, сочетающейся с тошнотой, отрыжкой, горечью в полости рта. Часто появляется астеновегетативный синдром. Иктеричность склер наблюдается у пятой части больных, пальмарная эритема - у трети. У большинства больных хроническим гепатитом определяется незначительная гепатомегалия. Печень уплотнена, с ровной поверхностью и закругленным краем. У четверти больных  встречается спленомегалия. В анализах крови может иметь место повышение активности аминотрансфераз, диспротеинемия (за счет уменьшения содержания альбуминов и увеличения глобулинов), небольшая гипербилирубинемия. Изменения биохимических показателей крови незначительны и непостоянны. При гистологическом исследовании биоптатов печени определяется нерезкий склероз портальных трактов, инфильтрированых лимфоцитами и макрофагами. Пограничная пластинка сохранена, возможно, появление мелких очагов некроза.

Для хронического гепатита 2-3 стадии характерны: появление лихорадки, нередко фибрильная температура тела, иктеричность склер или желтуха кожи различной интенсивности, часто кожный зуд, признаки геморрагического диатеза, печеночные знаки в виде пальмарной эритемы и телеангиоэктазии, частые или постоянные боли в правом подреберье. Часто определяется стойкая гепатомегалия. При пальпации больного печень болезненная, умеренно плотная, с гладкой поверхностью, заостренным, реже неровным, фестончатым краем. У большинства пациентов с хроническим гепатитом выявляется спленомегалия. У больных часто встречаются системные проявления: узловатая эритема, аденопатия, артралгия, плеврит, перикардит, миокардит, гломерулонефрит, тиреоидит, геморрагический васкулит, фиброзирующий альвеолит, аутоиммунная гемолитическая анемия, неспецифический язвенный колит. В крови больного хроническим гепатитом регистрируют 10-ти кратное и более повышение активности аминотрансфераз, гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия, повышение уровня иммуноглобулинов А, М, G, понижение активности холинестеразы, гипербилирубинемия, превышающая норму в два и более раза. При эхосоноисследовании помимо увеличения размеров и изменения акустических свойств ткани печени выявляются начальные признаки портальной гипертензии. В биоптате печени, при гистологическом исследовании определяются ступенчатые, мостовидные и мультилобулярные некрозы, пограничная пластинка разрушена, воспалительные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов, которые вместе с фиброзными тяжами распространяются в паренхиму печени.

Аутоиммунный гепатит представляет собой вариант хронического гепатита высокой активности с преобладанием в развернутой клинической картине внепеченочных проявлений. В клиническом анализе крови выявляется - анемия, лейкопения, тромбоцитопения, стойкое повышение СОЭ. Появляются LE-клетки. При биохимическом исследовании анализов крови определяется гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, повышение аминотрансфераз по сравнению с нормой в 5-10 раз, умеренная гиперфосфатаземия. Иммунологическое исследование крови выявляет антинуклеарные аутоантитела к Sm-ядерному антигену, дезоксирибонуклеопротеиду, ДНК, специфическому липопротеиду печени и другим органным антигенам. У больных с хроническим гепатитом определяются циркулирующие иммунные комплексы, увеличенное содержание в крови преимущественно IgG и IgM, повышение Т-хелперной и уменьшение Т-супрессорной популяции лимфоцитов.

У больных с хроническим гепатитом при наличии холестаза ведущим симптомом является кожный зуд, который может предшествовать желтухе, будучи длительное время единственным клиническим проявлением болезни. В большинстве случаев имеет место волнообразная, полностью не исчезающая желтуха. У половины больных хроническим гепатитом отмечается ярко-желтое окрашивание кожи, которое при длительном холестазе приобретает темно-оливковый или зеленый оттенок. Появляется распространенная пигментация кожи. Возможно появление ксантом на ладонях, груди, спине, разгибательной поверхности локтей, коленей, на ягодицах и на коже век. У больных с хроническим гепатитом повышена активность щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидазы, количества холестерина и бета-липопротеидов; 3-10-кратное повышение прямого билирубина, незначительное и непостоянное увеличение аминотрансфераз, митохондриальные антитела. В биоптатах, при гистологическом исследовании, определяется лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов, фиброз и деформация, воспалительные инфильтраты в стенках внутридольковых протоков, разрушение и пролиферация желчных канальцев, перидуктальный фиброз, холестаз. Возможен некроз гепатоцитов.