Хронический гепатит - это наследственно обусловленное хроническое поражение печени дистрофически - воспалительного характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени.

    Предшествует возникновению заболевания наследственная информация, заложенная в участке гена, которая списывается с него в определенном возрастном периоде жизнедеятельности человека. Затем под влиянием информации поступившей с гена происходит формирование в кольцевой цепи памяти мозгового центра, измененной нервнорефлекторной регуляции трофики гепатоцитов, что в последующем приводит к нарушению желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени. В мозговом центре памяти в кольцевой цепи его памяти на базе существующего ранее физиологического безусловного рефлекса происходит формирование патологического доминирующего безусловного рефлекса. В центре периферического автоматизма, под влиянием информации поступающей из мозгового центра памяти, происходит переформирование в кольцевой цепи памяти нервнорефлекторной регуляции функций печени в виде формирования патологического доминирующего безусловного рефлекса на базе существовавшего физиологического безусловного рефлекса. Разное процентное преобладание патологического доминирующего безусловного рефлекса над физиологическим безусловным рефлексом в периферическом центре автоматизма и приводит к разбалансированности взаимодействия, в разной степени выраженности, симпатической и парасимпатической нервной системы. Под влиянием в разной степени разбалансированной симпатической и парасимпатической нервной системы происходит постепенное перенастраивание нервнорефлекторного функционирования печеночных клеток и печени в целом. В основе измененного функционирования печени лежит наследственное нарушение регуляции трофики гепатоцитов, нарушение их жизнедеятельности, что в дальнейшем приводит к угнетению желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени. Все это еще сильнее приводит к угнетению жизнедеятельности гепатоцитов. Хронический внутрипеченочный и подпеченочный холестаз, особенно в сочетании с присоединяющимся воспалительным процессом в желчных проходах, ходах и в межклеточных пространствах, усиливающих внутрипеченочную интоксикацию. Нарушенная трофика печеночных клеток и интоксикация, возникшая в результате нарушения желчеоттока на всех уровнях, в дальнейшем ухудшают устойчивость и жизнедеятельность печеночных клеток, что приводит их к гибели. Это нарушает функционирование печени, как органа в целом. Затем на эту основу ложатся: вирусное поражение (болезнью Боткина, вирусов инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалии), отравление токсическими веществами возможно при промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях и т. д. Все это вместе взятое еще больше приводит к увеличению интоксикации гепатоцитов и ухудшению функционирования печени как органа. В дальнейшем это приводит к появлению дистрофии печеночных клеток, вплоть до некроза, с образованием отека и клеточной инфильтрации, портальных полей. Микроскопическая картина в ранних стадиях характеризуется умеренным воспалительным процессом в перипортальных зонах, незначительной круглоклеточной инфильтрацией, коллагенизацией внутридольковой стромы, диффузной или очаговой пролиферацией купферовских клеток. При более тяжелом течении гепатита происходит проникновение воспалительных инфильтратов из перипортальных зон и образование инфильтратов внутри печеночных долек, возникает очаговый некроз гепатоцитов ведущий к возникновению выраженного фиброза, что в дальнейшем приводит к изменению нормальной дольковой структуры печени. Чем более активен процесс, тем более выражены некробиотические изменения гепатоцитов. Степень тяжести заболевания напрямую зависит от процентного преобладания доминирующего патологического безусловного рефлекса над существовавшим до возникновения болезни физиологическим безусловным рефлексом.