Невралгия тройничного нерва – это наследственное заболевание, передающееся по рецессивному типу наследуемости, проявляющееся приступами мучительных болей, локализующихся в зоне инервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Невралгия тройничного нерва делится на две формы: первичную (эссенциальную, идиопатическую, типичную) передающуюся наследственно по рецессивному типу наследуемости и вторичную (симптоматическую) возникающую, как осложнение основного заболевания. Первичная форма невралгии тройничного нерва – это невралгия, которая развивается вне зависимости от ранее возникшего заболевания. Вторичная (симптоматическая) форма невралгия тройничного нерва – это невралгия, симптомокомплексы которой, являются осложнением первичного заболевания. В основе развития такого заболевания, как невралгия тройничного нерва лежит информация, заложенная в соответствующем гене человека. Эта информация передается по рецессивному типу наследуемости и проявляется, в виде заболевания, не в каждом поколении. Невралгия тройничного нерва, как заболевание, проявляется в разные возрастные периоды жизнедеятельности человека, это связанно с разными возрастными периодами считывания информации с гена о наличии этого заболевания. Затем информация о заболевании передается в мозговой центр памяти с формированием в его кольцевой цепи памяти нового, доминантного патологического безусловного рефлекса мультинейроннальной невралгии тройничного нерва, в замен существовавшего ранее физиологического безусловного рефлекса. Эта информация в мозговом центре памяти записывается в кольцевую цепь памяти. Происходит постепенное замещение в кольцевой цепи памяти существовавшего ранее физиологического безусловного рефлекса на новый вновь сформированный патологический доминирующий безусловный рефлекс. С мозгового центра памяти информация в виде мультинейронального доминирующего патологического безусловного рефлекса невралгии передается в ядро тройничного нерва с формированием в нем соответствующего патологического доминирующего безусловного рефлекса на основе существовавшего ранее физиологического безусловного рефлекса, в виде закольцованной рефлекторной дуги, где каждый последующий приступ болевого проявления заболевания, только усиливает, укрепляет эту рефлекторную дугу. Далее в процесс вовлекается соответствующая ветвь тройничного нерва с формированием в ней периферического доминантного очага болевой импульсации. Малейшее раздражение, которого и ведет к возникновению приступа боли, который подпитывает, укрепляет и усиливает уже имеющуюся доминантную патологическую мультинейрональную безусловную рефлекторную дугу, на разных уровнях ее формирования. Все это способствует усилению развития заболевания и учащению приступов мучительной боли появляющихся в соответствующих ветвях тройничного нерва. Степень тяжести заболевания напрямую зависит от процентного преобладания доминирующего патологического безусловного рефлекса над существовавшим до возникновения болезни физиологическим безусловным рефлексом.  Различают формы заболеваний, основу развития которых составляет центральный компонент, например невралгия при нарушениях кровообращения в ядре тройничного нерва, или периферический компонент как следствие воздействия патологического процесса на различные участки периферического отдела тройничного нерва (опухоли, локализующиеся рядом с тройничным нервом в задней или средней черепной ямке, базальный менингит, заболевания придаточных пазух носа, зубочелюстной системы, нарушения прикуса, травмы лица и др.). Несомненно значение в происхождении невралгии тройничного нерва периферического генеза компрессионного (туннельного) фактора - сдавливания корешка нерва патологическими образованиями, чаще вследствие расширения или дислокации петлеобразно извитых сосудов (обычно верхней или передней нижней мозжечковых артерий) с развитием, как правило, очаговой демиелинизации, а также врожденного или приобретенного сужения подглазничного канала из-за утолщения его стенок (избыточный остеогенез, ведущий к гиперостозу) в результате местных хронических воспалительных процессов, чаще всего одонтогенных и риногенных. Хроническая ирритация ветвей тройничного нерва возможна при аневризме сосудов основания мозга, опухолях и кистах верхнечелюстной пазухи, остеоме лобной кости, заболеваниях зубов, гнойном гайморите, опухоли узла тройничного нерва. Наибольшая ранимость первой и второй ветвей тройничного нерва (глазного и верхнечелюстного нервов) обусловлена, по-видимому, прохождением их через узкие и длинные костные каналы. Провоцирующим моментом может служить инфекция (грипп, малярия, сифилис идр.), переохлаждение, интоксикация (свинец, алкоголь, никотин) и др. Экпериментальными и клиническими исследованиями доказано, что через 3 - 6 мес. от начала заболевания в осевых цилиндрах пораженной ветви тройничного нерва обнаруживают структурные изменения в виде набухания, фрагментации и вакуолизации которые в ходе заболевания прогрессируют и в более поздних его стадиях переходят в зернистый распад. Центральные механизмы реализации болевого пароксизма включаются вторично под влиянием патологической афферентации с периферии. Таким образом, представление о формировании очагов пароксизмальной активности нейронов мозга вследствие ирритации мозговых структур при понижении порога возбуждения корково-подкорковых структур под влиянием эндокринно-обменных факторов, нарушения кровообращения и иммунологических изменений при невралгии тройничного нерва является обоснованны